Группа австрийских ученых обнаружила взаимосвязь генетических и биохимических показателей у пациентов с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), которая может стать новой эффективной стратегией лечения этого тяжелого заболевания. По статистике, только 25% пациентов с этим диагнозом живут дольше пяти лет, сообщается на сайте Ветеринарно-медицинского университета в Вене.
У пациентов с ОМЛ большинство мутаций сосредоточено в гене CEBPA, что в результате приводит к выработке укороченного белка C/EBPα. Он отвечает за этапы созревания клеток крови, но из-за нарушений может провоцировать рак.
Команда обнаружила, что активность мутированного онкогенного белка C/EBPα зависит от эпигенетического регулятора — гистонметилтрансферазы MLL1.
Функциональное нарушение MLL1 приводило к гибели злокачественных клеток с мутациями в белке C/EBPα. В результате восстанавливалось нормальное созревание клеток крови.
«Мы идентифицировали новую терапевтическую мишень, комплекс MLL1, в качестве иной стратегии лечения острого миелоидного лейкоза», — говорит руководитель исследования Флориан Гребен.
Данный тип рака крови чаще других приводит к смерти, поэтому открытие имеет большое значение для будущей разработки конкретных инструментов с борьбе с опухолью, уверены исследователи.
На фоне ОМЛ мутации наблюдаются в ряде генов. Помимо CEBPA, около трети пациентов с этим диагнозом имеют нарушения в гене FLT3. И в США уже доказана доклиническая эффективность нового препарата для этой мутации. Лекарство также обезопасит пациентов с риском рецидива рака.
