Симптомы синдрома Дауна включают проблемы с памятью и трудности с обучением. Долгое время эти особенности считались неизлечимыми, однако новое исследование сотрудников Калифорнийского университета в Сан-Франциско и Медицинского колледжа Бейлора опровергает устоявшееся представление.

Специалисты, о работе которых рассказывает Futurism, сосредоточили внимание на клетках головного мозга у мышей с аналогом синдрома Дауна. Оказалось, что в нейронах гиппокампа у таких животных на 39% меньше белка, чем у здоровых особей.

Судя по всему, клетки гиппокампа реагировали на наличие лишней хромосомы снижением производства белка. Возможно, именно в этом следует искать причину когнитивных нарушений при синдроме Дауна.

На следующем этапе команда заблокировала в мозге живых мышей с аналогом синдрома Дауна активность фермента PKR, который был ответствен за клеточный стресс. В результате выработка белка вернулась к норме, а когнитивные функции животных улучшились.

Разумеется, успех эксперимента на грызунах не означает, что методика будет работать на людях. Однако анализ посмертных образцов мозговой ткани пациентов с синдромом Дауна по крайней мере подтверждает, что в их клетках работает сходный механизм.

Исследователи из США заявили о создании препарата для лечения синдрома Дауна. Он направлен на ингибирование гена DYRK1, расположенного на 21 хромосоме, которая дублирована у людей с этим заболеванием.