Наследственная форма болезни Паркинсона развивается из-за мутаций в гене parkin. Ученые из Северо-Западного университета изучали влияние этой мутации на клетки и обнаружили важность контактов двух органелл для функции нейронов.

Эксперименты показали, что мутации parkin приводят к нарушению взаимодействия лизосом и митохондрий. Первые отвечают за переработку клеточного мусора, а вторые являются производителями энергии в клетках. Эти две органеллы особенно важны для здоровья мозга, поскольку нейроны потребляют очень много энергии и производят много отходов.

Ученые установили, что лизосомы помогают митохондриям, обеспечивая их ключевыми метаболитами. В случае, когда эта деятельность нарушена, развивается дисфункция митохондрий, что приводит к гибели нейронов.

Открытие указывает на возможность восстановления контактов органелл для лечения болезни Паркинсона и, скорее всего, других нейродегенеративных заболеваний. Эту терапевтическую стратегию протестируют в дальнейших исследованиях. В случае успеха, у пациентов появится новый подход к лечению, что особенно важно для людей с наследственной формой нейродегенерации.

Ранее команда из Австралии обнаружила другую важную мишень для лечения болезни Паркинсона. Она может стать важным дополнением для подхода американских исследователей.